Siden Alexander Fleming opdagede penicillin ved et tilfælde i 1921, er der udviklet mange lignende præparater med forskellige karakteristika. Nogle er deciderede bakteriedræbende, mens andre hæmmer bakteriernes evne til at dele sig og dermed at formere sig. Nogle præparater rammer meget afgrænsede bakteriearter – det er de såkaldte smalspektrede – mens andre skyder med spredehagl og rammer flere typer bakterier på en gang. Sidstnævnte øger chancen for at ramme den bakterie, man sigter efter, men også risikoen for, at man rammer mange gavnlige bakterier og dermed giver eventuelt resistente bakterier bedre vækstbetingelser.
Hvad er antibiotika?
Det var et rodehoved af en læge, der blev ophavsmand til et af lægevidenskabens største gennembrud. Alexander Fleming (1881-1955) var en britisk læge, der forskede i bakterier. En dag i 1921 var Fleming blevet forkølet, og da han var dybt optaget af en samling bakterier, han havde dyrket i en skål, dryppede en dråbe snot ned i skålen. Fleming satte skålen til side, men fik den – heldigvis – ikke renset. Da han senere stødte på den igen, opdagede han nemlig, at nogle af bakterierne var døde. Det satte ham på sporet af, at hans snot kunne rumme en form for bakteriedræbende stof, og han gik straks i gang med undersøge snot og andre kropsvæskers evne til at hæmme bakterievækst. Han indså snart, at flere sekreter var effektive – især øjets tårevæske kunne opløse bakterier.
Fleming gav det bakterieopløsende stof navnet lysozym (det oldgræske ”lysis” betyder ”opløsning”), og han lokaliserede snart stoffet i spyt, hud, hår, planter og alt andet levende. Stoffet kunne dog ikke opløse de bakterier, der forårsager sygdom som fx stafylokokker, og derfor løste opdagelsen som sådan ikke et problem.
Under mottoet ”Alt hvad der lever, må være beskyttet”, fortsatte han sit arbejde med lysozym, men det vakte ikke den store interesse i medicinske kredse. Det gjorde til gengæld hans senere opdagelse, der ligesom opdagelsen af lysozym blev udløst af Flemings tvivlsomme ordenssans. I 1928 havde skåle med forskellige bakteriestammer dyrket i næringssubstrater som fx stivnet suppe hobet sig op og stod i ugevis i stakke i laboratoriet. I en skål med stafylokokbakterier var der vokset skimmelsvamp, og med vanlig nysgerrighed undersøgte Fleming skålens indhold. De sygdomsfremkaldende bakterier omkring skimmelsvampen var døde.
Desværre var det ikke let at isolere det aktive stof i skimmelsvampen, der på latin hedder ”penicillium notatum”. Flere forsøgte at hjælpe, men man skal helt frem til 1938, før det lykkedes at udvinde en lille mængde af det aktive stof i ren form. Først i 1940 tog man stoffet i brug på en engelsk politibetjent, der led af svær blodforgiftning. Behandlingen virkede. Efter fem døgns behandling faldt patientens feber, og han var i bedring. Desværre løb man tør for penicillin, og den stakkels betjent døde.
Man overvandt produktionsvanskelighederne og 2. Verdenskrig blev en trist anledning til at gennemteste penicillinen grundigt, men dens opdagelse og de senere antibiotikavariationer har utvivlsomt revolutioneret lægevidenskaben.
Antibiotikaresistens
Flemings motto ”Alt hvad der lever, må være beskyttet” viste sig desværre også at gælde bakterier. I 1960’erne opdagede man, at bakterierne udviklede et forsvar mod penicillin og forskellige antibiotika. Nogle bakterier var simpelthen blevet immune over for antibiotika, og behandlingen af disse med antibiotika således forgæves.
Det lyder måske ikke alarmerende i tider, hvor man skulle tro, at videnskaben havde andre løsninger. Desværre foreligger de endnu ikke, og antibiotikaresistens er et stigende problem, vi skal tage særdeles alvorligt. Det sidste betyder dog ikke, at man som almindelig borger skal begynde at fravælge antibiotika på egne eller sine børns vegne. Det er et valg kun den behandlende læge bør tage.
Skal jeg vælge antibiotika fra?
Antibiotikabehandling er altid lægens ansvar. Det kan være direkte farligt at tage sagen i egen hånd, men det betyder ikke, at man ikke kan tale med sin læge om problemet. Det gælder også, hvis symptomerne har fortaget sig.
Skal jeg tage antibiotikakuren færdig?
En af de helt store kilder til resistens har været antibiotikaforbruget i vores fødevareproduktion I begyndelsen af 1950´erne fandt man ved dyreforsøg, at antibiotikabehandling over tid øgede dyrenes vægt. Årsagen var, at en del antibiotika ændrer bakteriesammensætningen i tarmen på en sådan måde, at dyret bedre optager næring fra føden. Det førte til at anvende antibiotika som såkaldte ”vækstfremmere”; dvs. at man ved at tilsætte mindre mængder af antibiotika til foderet fik dyrene til at vokse hurtigere, hvilket var en fordel for landmanden, der solgte fx sin gris efter vægt. Fra 1960’erne var stort set al foder anvendt til grise og fjerkræ tilsat vækstfremmere.
Hvordan er antibiotikaforbruget i landbruget?
Selvfølgelig gav disse antibiotika anledning til resistensudvikling, og i slutningen af 1980´erne spredtes en bestemt type resistente bakterier, vancomycin-resistente enterokokker, sig på særligt europæiske hospitaler. Der var meget få antibiotika at behandle disse infektioner med. Det viste sig at være et meget anvendt vækstfremmer, der var skyld i spredningen. Det var et antibiotikum, der lignede vancomycin meget. Vækstfremmerne blev forbudt først i Danmark, siden – i 1995 – i hele EU.
Der bruges selvsagt stadig antibiotika i vores fødevareproduktion, men i langt mindre grad. I hvert fald når det gælder Norden, hvor vi har godt styr på antibiotikaforbruget i fødevareproduktion såvel som i behandlingen af mennesker.
Bakterier har haft milliarder af år og derfor god tid til at udvikle forskellige modtræk over for forskellige angreb. Bakterier muterer konstant. Det sker, når der opstår større eller mindre fejl, når de kopierer deres dna inden spaltning. En række af dem – en ubetydelig del – kan være resistente overfor antibiotika. Det er intet problem, før en antibiotikabehandling begyndes. Det vil nemlig svække andre bakterier fx i tarmene og levne plads til, at resistente bakterier opformeres. Problemet er mindre, hvis resistensen er knyttet til en lavpatogen bakterie, men problemet bliver straks værre, hvis resistensen gælder en højpatogen bakterie; altså en bakterie, der kan gøre os alvorligt syge. Ydermere ved vi, at resistens kan overføres fra en bakterie – fx en uskadelig – til en anden – fx en dødelig.
Antibiotikaresistens er dog ikke et problem, der udelukkende kan tilskrives fødevareindustrien. Også læger har et stort ansvar. Hvis man som læge ikke undersøger, om der er tale om bakterier eller virus, kan man komme til at behandle infektioner forårsaget af virus med antibiotika med et aldeles unødigt forbrug til følge. Man skal kun benytte antibiotika, hvor det er nødvendigt. I Danmark monitoreres det generelle antibiotikaforbrug hos læger, på hospitaler og i landbruget, og der udarbejdes årlige rapporter, der kaster lys over forbrug og resistens.
Udviklingen går samlet set den rigtige vej – i hvert fald i Norden. Andre steder er problemet langt mere udtalt. Det gælder især de steder, hvor antibiotika ikke er receppligtigt, og hvor man endnu ikke, som i EU, har forbudt brugen af antibiotika som vækstfremmer. Det er altså ikke behandlingen af den enkelte patient i Danmark, der udgør hovedproblemet, men den systematiske brug af antibiotika som et præventivt vidundermiddel i Asien, Sydeuropa og USA.
Udskrives der for meget antibiotika?
